ویروس اپشتاین-بار (Epstein-Barr) چیست؟
ویروس اپشتاین-بار (Epstein-Barr)، عامل بسیاری از بیماری‌ها از جمله مولتیپل اسکلروزیس و لوپوس است و تقریباً همه ما در معرض این ویروس قرار می‌گیریم، اما تنها حدود ۱۰ درصد افراد دارای نوع خاصی از ژن‌ها هستند که آن‌ها را نسبت به این ویروس آسیب‌پذیرتر می‌کند.
یک مطالعه جدید روی بیش از ۷۳۵ هزار نفر، سرنخ‌هایی درباره دلیل این تفاوت در نحوه برخورد بدن انسان با ویروس اپشتاین-بار (EBV) ارائه کرده است. این یافته می‌تواند توضیح دهد چرا EBV در برخی افراد باعث بیماری‌های خودایمنی طولانی‌مدت می‌شود، در حالی که در اکثر ما تقریبا بی‌ضرر است.
کریس وینکاپ از کالج کینگ لندن می‌گوید: «تقریباً همه در معرض EBV هستند، اما چرا تنها برخی دچار بیماری خودایمنی می‌شوند؟ این مطالعه پاسخ بالقوه‌ای برای این پرسش ارائه می‌دهد.»
تاریخچه ویروس Epstein-Barr
ویروس اپشتاین-بار نخستین بار در سال ۱۹۶۴ شناسایی شد، زمانی که ذرات آن در نوعی سرطان به نام لنفوم بورکیت دیده شد. امروزه مشخص شده است که بیش از ۹۰ درصد مردم در طول زندگی خود با این ویروس مواجه می‌شوند و تقریبا همه علیه آن آنتی‌بادی تولید می‌کنند.
در کوتاه‌مدت، EBV عامل اصلی مونونوکلئوز عفونی یا همان بیماری «مونو» است که معمولاً پس از چند هفته بهبود می‌یابد. اما در برخی افراد، ویروس به شکل مزمن باقی می‌ماند و می‌تواند سیستم ایمنی را تحریک کند تا به بافت‌های سالم حمله کند.
مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۲ نشان داد که EBV ممکن است عامل اصلی مولتیپل اسکلروزیس باشد، بیماری‌ای که باعث آسیب به پوشش محافظ اطراف اعصاب و مشکلات حرکتی می‌شود.
برای بررسی این موضوع، کالِب لارئو و همکارانش داده‌های سلامت بیش از ۷۳۵ هزار نفر را از پروژه UK Biobank و مجموعه داده آمریکایی All of Us بررسی کردند. آن‌ها ژنوم افراد را با نمونه‌های خون توالی‌یابی کردند و متوجه شدند که برخی افراد دارای میزان بسیار بیشتری DNA ویروس EBV در خون خود هستند.
از ۴۷ هزار و ۴۵۲ شرکت‌کننده، حدود ۹.۷ درصد بیش از ۱.۲ ژنوم کامل EBV به ازای هر ۱۰ هزار سلول داشتند. این بدان معناست که این گروه ویروس را به طور کامل از بدن خود حذف نکرده بود. پس از آن، پژوهشگران بررسی کردند که چرا این افراد بیشتر در معرض EBV قرار دارند.
چرا EBV در برابر بدن انسان‌ها تبعیض قائل می‌شود؟
ریان دینهسا از دانشگاه بایلور می‌گوید: «ما ۲۲ منطقه ژنتیکی را شناسایی کردیم که با سطح بالای EBV مرتبط بودند. بسیاری از این مناطق پیش‌تر با بیماری‌های خودایمنی مرتبط شناخته شده بودند.»
قوی‌ترین ارتباط‌ها مربوط به ژن‌هایی بود که پروتئین‌های MHC (Major Histocompatibility Complex) را کد می‌کنند. این پروتئین‌ها نقش حیاتی در شناسایی تفاوت بین سلول‌های خودی و مهاجمان خارجی دارند. به نظر می‌رسد برخی واریانت‌های ژنتیکی MHC توانایی بدن در شناسایی EBV را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
روث دابسون از دانشگاه کوئین مری لندن می‌گوید: «این ویروس روی سیستم ایمنی ما تأثیر می‌گذارد و در برخی افراد اثرات پایدار و دائمی به جای می‌گذارد. وقتی DNA ویروس در بدن باقی می‌ماند، سیستم ایمنی ممکن است به تدریج تحریک شود و در نهایت به بافت‌های خودی حمله کند.»
جالب این‌که همین واریانت‌های ژنتیکی با علائم خستگی، اختلالات خودایمنی مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید و حتی ممکن است با سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) مرتبط باشند. دینهسا می‌گوید: «با توجه به حجم نمونه، می‌توانیم با اطمینان بگوییم که این سیگنال واقعی است، اما رابطه دقیق هنوز مشخص نیست.»
کریس وینکاپ معتقد است مزیت کلیدی این مطالعه، شناسایی بخش‌های دقیق سیستم ایمنی بدن انسان است که توسط EBV مزمن مختل می‌شوند. این یافته می‌تواند مسیر توسعه درمان‌های هدفمند و حتی واکسن‌های آینده را هموار کند. او می‌گوید: «اکثر مردم EBV را بی‌ضرر می‌دانند، اما عواقب آن برای برخی افراد بسیار جدی است. پس واقعاً بی‌ضرر است؟»
دیدگاه شما پس از بررسی توسط تحریریه منتشر خواهد شد. در صورتی که در بخش نظرات سوالی پرسیده‌اید اگر ما دانش کافی از پاسخ آن داشتیم حتماً پاسخگوی شما خواهیم بود در غیر این صورت تنها به امید دریافت پاسخ مناسب از دیگران آن را منتشر خواهیم کرد.
ایمیل شما منتشر نخواهد شد.